MASSAGEM

O linfedema pode ser definido como todo e qualquer acúmulo de líquido, altamente protéico, nos espaços intersticiais, seja ele devido à falhas de transporte, por alterações da carga linfática, por deficiência de transporte ou por falha da proteólise extralinfática (MAYALL, 2000)
Após a ocorrência de obstrução linfática (linfadenectomia axilar), são ativados mecanismos compensatórios, a fim de evitar a instalação do edema, sendo eles: circulação colateral por dilatação dos coletores remanescentes; dilatação dos canais pré-linfáticos, conduzindo a linfa a regiões íntegras; neo-anastomoses linfo-linfáticas ou linfo-venosas; aumento da capacidade de transporte por incremento do trabalho dos linfangions; e estímulo do mecanismo celular, produzindo, na região edemaciada um aumento da pinocitose e um acúmulo de macrófagos que atuam na proteólise extralinfática (MORTIMER, 1999). Esses mecanismos fazem com que o membro superior afetado permaneça sem edema, reestabelecendo-se a circulação linfática. Entretanto, esse equilíbrio pode ser alterado por fatores como: "esgotamento" do mecanismo compensador; fibroesclerose dos linfáticos a partir da quarta década de vida; traumatismos locais; secções cirúrgicas de coletores; inflamações; excessivo esforço muscular; exposições a altas temperaturas; e alterações da pressão atmosférica. A instalação de edema ocorre então por aumento do fluxo linfático, que supera a capacidade de transporte ou reduz a mesma a níveis inferiores aos de carga e fluxo linfático (VOGELFANG, 1996).
Segundo Mortimer (1998), era aceito, inicialmente, que a patogenia do linfedema após o tratamento para câncer de mama decorrente da destruição do sistema linfático causada por cirurgia e/ou radioterapia. A linfocintigrafia demonstrou que durante a fase de latência (após o tratamento e antes do linfedema) ocorre uma dilatação dos principais coletores linfáticos do braço, com manutenção do contraste no lado operado da axila. Normalmente, a linfa do sistema superficial drena para o sistema linfático profundo pelas conexões que podem ser visualizadas. Quando há o linfedema, o sistema linfático profundo não pode mais ser visualizado, havendo muitas vias colaterais e fluxo retrógrado dos vasos profundos para os superficiais, indicando uma insuficiência valvular. Em geral, para produzir um linfedema é necessário muito mais que uma destruição tecidual. Isto sugere que fatores adicionais à obstrução linfática são necessários para a ocorrência do linfedema.
O edema, uma vez instituído, leva a uma condição crônica. Se a drenagem linfática é reduzida, o mesmo ocorre com a filtração capilar, gerando, conseqüentemente, a concentração de proteínas. Contrária às expectativas, um estudo realizado por Bates (1993), mostrou que, ao contrário do que se imaginava, a concentração de proteínas foi menor no membro edemaciado quando comparado com o membro sadio. De fato, a concentração de proteína se correlaciona negativamente com a severidade do edema no membro. A explicação mais provável para estes achados é a existência de uma contribuição vascular para o edema, sendo possível o aumento da filtração capilar (MORTIMER, 1998).
A contribuição da obstrução venosa no desenvolvimento do linfedema é controversa. Alterações da anatomia venosa demonstrados por venografia sugerem obstrução, e a investigação com Doppler realizada por Vilanova (1994) revelou que somente 30% das pacientes foram consideradas normais. Entretanto, a mensuração da pressão venosa em pacientes com linfedema não demonstrou um aumento consistente de alteração venosa. Outros possíveis mecanismos vasculares que podem explicar a filtração e o aumento de fluidos, levando a alterações no sistema linfático, incluem a falência da resistência pré-capilar e o aumento do número de vasos sanguíneos, levando ao aumento de área para filtração (MORTIMER, 1998).
Em resumo, a patofisiologia do linfedema não consiste somente em uma simples obstrução linfática, mas em um emaranhado de eventos complexos que levam ao seu desencadeamento. (...)
O linfedema pode ocorrer em qualquer área do membro superior. Os sinais e sintomas do linfedema incluem: sensação de peso ou tensão no membro; dor aguda; alteração de sensibilidade; dor nas articulações; aumento da temperatura local com ausência de sinais flogísticos; extravasamento de líquido linfático (linfocistos); sinal de Steimer positivo (prega cutânea); edema em dorso de mão; papilomatoses dermatológicas; e alterações cutâneas como eczemas, micoses, queratosis, entre outras (MORTIMER, 1999).
Os linfedemas podem ser classificados de diferentes maneiras, sendo as principais abaixo relacionadas. (...)
• Classificação do linfedema quanto à causa:
Primários: são subdivididos em precoce e congênito. O linfedema precoce é de etiologia desconhecida, ocorre nos membros inferiores, podendo ser devido a equilíbrios hormonais, ou a falhas no desenvolvimento dos vasos linfáticos, ocasionando uma insuficiência de drenagem linfática. O linfedema congênito, aparece a partir do nascimento, sendo caracterizado por hipoplasia linfática, e por uma estrutura inadequada dos vasos linfáticos, que ocasionam linfangiectasia e conseqüente insuficiência valvular. Quando hereditário é denominado doença de Milroy.
Secundários: são decorrentes de causas externas. As lesões teciduais graves podem levar ao desenvolvimento de linfedema quando afetam a estrutura e/ou funcionamento dos vasos linfáticos. A filariose, parasita inoculado pela picada de um mosquito infectado, quando penetra na pele, atinge os vasos linfáticos, sanguíneos e os linfonodos, preferencialmente na região inguinal e genitália externa, ocasionando um linfedema grave e progressivo. A insuficiência venosa crônica, quando grave, pode sobrecarregar o sistema linfático, ou estar associada a uma insuficiência congênita dos vasos linfáticos. Nos casos de recidivas de erisipela, linfangite ou celulite, o linfedema pode ser instalado, devido a quadros infecciosos e inflamatórios. Nos tratamentos oncológicos, a ressecção de gânglios e vasos linfáticos , constitui verdadeiro obstáculos à circulação linfática, podendo desencadear o linfedema. Na ocorrência de tumores malignos, pode haver disseminação de células cancerígenas, levando ao desenvolvimento de metástase estendendo-se à derme, epiderme e aos próprios vasos linfáticos, caracterizando um linfedema de instalação muito rápida. Os efeitos colaterais da radioterapia adjuvante ao tratamento oncológico, como fibrose e radiodermite, podem prejudicar a circulação linfática superficial, principalmente nas anastomoses interaxilares.
• Classificação do linfedema segundo o momento de instalação e os achados clínicos: (...)
Esta classificação é caracterizada pelo momento de início após o tratamento, e sua associação aos achados clínicos. São categorizados como:
Agudo: é um linfedema moderado e transitório que ocorre nos primeiros dias após a cirurgia como resultado da incisão dos canais linfáticos. Usualmente desaparece em algumas semanas com a elevação do membro e o bombeamento muscular.
Agudo com sintomatologia álgica: ocorre entre 4 a 6 semanas de pós-operatório, como resultado de linfangites ou flebites agudas. Este tipo de linfedema pode ser tratado com sucesso com a elevação do membro e medicação antiinflamatória.
Agudo na forma de erisipela: ocorre, normalmente, após a picada de insetos ou pequenas lesões e queimaduras. Pode ser sobreposto ao linfedema crônico. Esta forma de linfedema requer elevação do membro e antibióticos.
As formas agudas são condições temporárias, com menos de 6 meses sendo associadas a edemas depressíveis, sem alterações de pele.
Crônico: é a forma mais comum, sendo usualmente insidioso, com ausência de dor, não sendo associado a eritemas. O linfedema crônico é irreversível.
• Classificação do linfedema quanto a sua intensidade:
O linfedema pode ser classificado quanto a sua intensidade, sendo este o critério mais comumente utilizado (MORTIMER, 1999). É estratificado como:
Fase I: aqueles edemas que se desenvolvem após atividades físicas ou ao final do dia e melhoram espontaneamente ao repouso e aos estímulos linfáticos. Ocorre em decorrência de um pequeno aumento de linfa intersticial e alguma estase nos vasos linfáticos.
Fase II: são espontaneamente irreversíveis, mas podem ser controlados com terapêuticas apropriadas. Possuem fibrose do fluido intersticial em algumas áreas e conseqüentemente, aumento da consistência da pele. O fluxo linfático se apresenta mais lento, havendo certo grau de estagnação da linfa em coletores e capilares.
Fase III: são irreversíveis e mais graves. Apresentam grau elevado de fibrose linfostática com grande estagnação da linfa nos vasos e capilares. Possuem alterações de pele importantes, tornando-se vulneráveis a erisipelas, eczemas, papilomatoses e fístulas linfáticas.
Fase IV: são as chamadas elefantíases, sendo irreversíveis e apresentam complicações como papilomatose, queratoses, fístulas linfáticas e angiomas. Traduz a total falência dos vasos linfáticos.
• Classificação do linfedema segundo sua topografia.
Esta classificação foi proposta por Vilanova (1982), que considera a distribuição topográfica do edema. O linfedema é estratificado em:
Grau A - pacientes que permanecem a maior parte do tempo sem edema, sendo portadoras de uma insuficiência linfática crônica e compensada, apresentando todas as medidas simétricas iguais e com ausência de edema em dorso de mão.
Grau B - pacientes permanentemente com edemas suaves, sem modificações estruturais da pele e do tecido celular, tendo pelo menos uma medida desigual no braço, antebraço ou mão , são subdivididos em tipo B1 (somente a circunferência do terço médio do braço está aumentada), tipo B2 (aumento da circunferência do terço médio do braço e terço superior do antebraço), tipo B3 (aumento da circunferência do terço médio do braço, do terço superior e inferior do antebraço), tipo B4 (aumento da circunferência em terço médio do braço, terço superior e inferior do antebraço e edema discreto ou grosseiro em dorso de mão).
Grau C - pacientes com modificações estruturais definitivas da pele e tecido celular, consistindo as verdadeiras elefantíases cirúrgicas, são subdivididas em tipo C1 (sem comprometimento do plexo braquial) e tipo C2 (com transtornos devidos a comprometimento braquial e sobrecarga, presença de transtornos subjetivos de dor e parestesias quase permanentes, apresentando dificuldades de movimentos, ausência dos grandes sulcos que separam os braços e as partes mais distais, aumento de volume de forma rápida, e apresentando o braço com volumes grandes e flácidos).
(FONTE:Anke Bergmann)

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